Патогенез бесплодия у мужчин
Так, одним из первых симптомов является нарушение подвижности сперматозоидов. Этот этап обусловлен возникающим в яичке венозным полнокровием и возникающим вслед за ним застоем крови в венах. При длительно текущем патологическом процессе диагностируются полнокровие и стаз крови в капиллярах, что приводит к отеку стенок венул. Вследствие этого происходит деструкция, дезориентация и десквамация сперматид II порядка, появление в просвете канальцев тканевого детрита из некротизированных клеток сперматогенеза. Появляется больше фрагментированных сперматозоидов с нарушенной структурой. В интерстициальной ткани начинается выраженный отек, что приводит к разъединению семенных канальцев.
Вследствие нарушения микроциркуляции в венулах и капиллярах, возникают полнокровие и стаз крови в артериолах, что провоцирует периваскулярный и перитубулярный фиброз, начинаются деструкция, десквамация и дискомплексация сперматид I и сперматоцитов II порядка. Застойные явления в сосудах приводят к отеку их стенки. Раньше всего этот процесс происходит в сосудах венозного тема, где участки истончения стенки чередуются с участками склероза. В дальнейшем появляется отек в капиллярах и артериолах. Для активизации плодотворной функции организма, в некоторых случаях, экспериментально назначают прием виагра 100 мг за два часа перед выделением эякулята, а для задержки эякулята применяют известный препарат super P-force.
В следующей стадии изменяется структура капилляров и артериол, что выражается в формировании участков склеростенок сосудов. В это же время в прилегающих к наиболее измененным сосудам участках интерстициальной ткани формируются очаги склероза. Происходят гипоплазия и гипотрофия сперматогоний, появляются участки разрежения клеток Сертоли, а в дальнейшем развитие синдрома «одних клеток Сертоли». В участках склероза возникает сдавливание и деформация клеток Лейдига, что в дальнейшем приводит к гормональному дисбалансу.
Таким образом, мы рассмотрели взаимосвязь изменений различных систем паренхимы яичка —
- герминативной,
- сосудистой,
- эндокринообразующей
- соединительнотканной в процессе развития бесплодия.
Степень нарушений зависит от длительности и вида патологического процесса.
В участках яичка, где произошли изменения только венулярного звена сосудов гемомикроциркуляторного русла, отмечается деформация извитых семенных канальцев, их гипоплазия, уменьшение количества канальцев, содержащих в просвете зрелые сперматозооны. Происходит блокирование сперматогенеза на уровне сперматид I и II порядка. При этом в канальцах с меньшим количеством сперматозоонов отмечаются более тяжелые нарушения. В участках с вовлечением в патологический процесс капилляров и артериол, где имеют место структурные изменения микрососудов, уже происходит блокирование сперматогенеза на уровне сперматоцитов 1 и 2 порядка, разрежение сперматогоний.
Последовательность развития бесплодия в органах и системах яичка происходит следующим образом.
У больных развивается снижение тургора кожи и атония мошонки, расширение подкожных вен мошонки с гипотермией, гипотрофией и гипотонией яичка. На стороне патологического процесса масса и объем яичка вначале увеличиваются, но их плотность уменьшается за счет отека. В дальнейшем отмечается уменьшение объема и массы яичек, но увеличивается плотность их тканей за счет склерозирования. Вследствие этого плотность белочной оболочки вначале увеличивается, а затем наступает ее атония.
В сосудистом русле яичек вначале возникает полнокровие, которое в дальнейшем становится неравномерно выряженным, усиливается извитость внутриорганных сосудов. Эти явления наиболее выражены в подоболочечных сосудах. Затем развивается отек стенок, который сменяется" мелкоочаговым склерозом и деструкцией сосудистого эндотелия. Содержание артериол в единице площади уменьшается вследствие отека интерстициальной ткани. Наружный диаметр артериол в период полнокровия расширяется, а в дальнейшем суживается и начинается ишемия яичка.
Вследствие структурных нарушений стенок сосудов яичка в его интерстициальной ткани сначала увеличивается, а затем уменьшается очаговая инфильтрация лейкоцитами и макрофагами. Наступает отек тканей, который усиливается, что приводит к разъединению извитых семенных канальцев и увеличению содержания в единице площади интерстициальной ткани. Собственная оболочка извитых семенных канальцев приобретает фестончатые контуры, становится извитой. Происходит углубление инвагинаций мембраны в середину канальцев. Усиливается неравномерность толщины мембраны за счет накопления утолщенных участков коллагена. Образуются участки просветленных очагов, которые не имеют коллагеновых фибрилл и чередуются с участками истончения мембраны. В участках с сохраненными коллагеновыми фибриллами отмечается их фрагментация и отек, что приводит к отеку внеклеточного слоя мембраны.
